la Meningitis por Amibas de Vida Libre
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Manual para la Vigilancia Epidemiológica de la Meningitis por Amibas de Vida Libre
ENTRE los padecimientos más graves y dañinos, por su importancia epidemiológica y sus consecuencias, están la meningitis y la encefalitis, que conllevan invalidez e incluso la muerte. Dentro de ellas se agrupan las causadas por agentes de tipo viral, bacteriano, micótico, y en algunos casos por protozoarios.
Las meningitis virales (asépticas) son frecuentes, y en más de la tercera parte se desconoce el agente infeccioso; comúnmente se atribuyen a virus cuando no existen en la localidad otras formas de meningitis. Los agentes infecciosos bacterianos que causan meningitis son, principalmente, Neisseria meningitidis, Haemophillus influenzae y Streptococcus pneumonie. Para las causadas por Neisseria meningitidis se reporta una letalidad menor del 10%, aunque se considera que son endémicas.
Dentro de los protozoarios causantes de meningitis se encuentran las amibas de vida libre (AVL), que producen problemas oculares, cutáneos y del sistema nervioso central.
Las AVL son protozoarios del orden Amoebida; se han encontrado en una gran diversidad de hábitats: atmósfera, agua (albercas, lagos) y como flora normal en seres humanos. 2,3,4 Estas amibas llaman la atención por su capacidad de causar enfermedad, e incluso la muerte, en el hombre y los animales. Por mucho tiempo las AVL fueron consideradas protozoarios sin importancia para la comunidad médica, hasta que algunas especies de Naegleria y Acanthamoeba mostraron la capacidad de causar meningoencefalitis aguda y crónica en el hombre y en los animales.
Algunas especies del género Acanthamoeba son también capaces de causar infecciones en la córnea, piel y el sistema respiratorio.
ANTECEDENTES
EN NUESTRO país se han reportado en la bibliografía tres casos de meningoencefalitis amibiana primaria; el primero fue un adolescente residente de Mexicali, B. C., que en 1978 falleció por un cuadro súbito de meningitis; el antecedente es que nadaba en agua de canales de riego y había sufrido un traumatismo nasal; el diagnóstico de meningoencefalitis se realizó postmortem con estudios histopatológicos. 5 Posteriormente se reportó el caso de un adolescente en Huetamo, Michoacán, que trabajaba en un estanque de peces y murió por un cuadro súbito de meningitis.6 El último fue de una niña residente de Monterrey, N. L., a quien se le administró el tratamiento correspondiente y que es la única que sobrevivió a la enfermedad en nuestro país.7
En 1989 se estudió un brote de meningitis, probablemente causado por AVL, que tuvo lugar en Mexicali, B. C.; se investigó a nueve adolescentes que fallecieron, y que tenían como antecedente común haber nadado en canales de agua para riego. En esos canales se encontraron AVL de los géneros Acanthamoeba, Willartia, Filamoeba, Rosculus y Naegleria patógena. 8 En 1990 se confirmó el primer brote (5 casos) de meningoencefalitis amibiana primaria, en que se aisló Naegleria fowleri de los pacientes y en un canal de riego, en Mexicali, B. C.8,10
El propósito de este documento es definir los lineamientos operativos de prevención y control para establecer la vigilancia epidemiológica de la meningitis causada por amibas de vida libre. Es necesario también determinar la presencia y especie de AVL relacionadas con los casos y, por consiguiente, contar con información sobre su ocurrencia y distribución, con el fin de que se puedan aplicar las medidas de prevención y control.

CRONOLOGÍA HISTÓRICA DE LAS AMEBAS
DE VIDA LIBRE 2, 5, 8-10, 11
1755 Rosenhof observó por primera vez AVL en el microscopio y las llamó Proteus pequeño; más tarde, Lineo las clasificó como Proteus Chaos.
1800-1849 Publicación del trabajo Amiba en Alemania por Enhrenberg. Dujardin, en Francia, describió las Limax amebas; Gros, en Rusia, al encontrar amibas en la mucosa oral, las llamó Amoeba gingivalis.
1850-1899 F. Aleksandrovich, en Leningrado, descubrió Entamoeba histolytica en un paciente de 24 años con disenteria crónica. Flexner, en Virginia, reportó un absceso mandibular causado probablemente por AVL. Schardinger, en Viena, describió que las AVL tenían flagelos.
1900-1949 Dangeard en Francia describió la mitosis de la amiba. Naegler explicó las características morfológicas de A. hartmanni. Alexeieff estableció el género Hartmannella y el de Naegleria; un año más tarde propuso el nombre genérico Naegleria para las amibas que poseían la habilidad de transformarse transitoriamente en flagelados y que presentaban división nuclear "promitosis". Schaffer en EUA publicó una monografía con descripción y clasificación de las amibas de agua de mar.
1950-1954 Éste es el periodo más productivo en la investigación de las AVL. Singh estableció las bases de la clasificación taxonómica moderna de las AVL, mediante patrones de división nuclear. Nakanishi aisló AVL en un río de Japón; más tarde, Nakamura describió la capacidad fagocitaria de las AVL. De la Arena, en Cuba, aisló AVL del agua.
1958 Algunos cultivos de laboratorio eran invadidos por amibas, y la inoculación fortuita de animales reveló destrucción del tejido del sistema nervioso central y meningoencefalitis fatal. Ese mismo año, las amibas todavía se consideraban saprófitos no dañinos, hasta que Cultberson estableció las características patogénicas de Acanthamoeba spp.
El descubrimiento de que las AVL producen meningoencefalitis letal, "revolucionó el concepto tradicional de la parasitología", el descubrimiento de que la amiba, al entrar por vía intranasal, podía invadir la mucosa olfatoria, migrar a cerebro y producir meningoencefalitis letal en ratones, fue una revelación impactante. Culbertson reportó los hallazgos patológicos y sugirió la posiblidad de que la exposición de los seres humanos a estas amibas podía provocar enfermedad.
1965-1970 Fowler y Carter, en Australia, reportaron los primeros cuatro casos en seres humanos de meningoencefalitis amibiana primaria por Naegleria fowleri; fueron diagnosticados por histopatología y con semejanzas a los cambios patológicos en animales descritos por Culbertson. En Florida, EUA, se identificaron los primeros tres casos, aislando en uno N. fowleri. Pereira y Amstrong reportaron aislamientos de Hartmanella en nariz, garganta y fluido bronquial. Richmond reportó en un estudio retrospectivo ocho casos de meningitis fatal; posteriormente se descubrieron cuatro casos más.Cerva, en Checoslovaquia, reportó 16 casos (1962-1965), diagnosticados postmortem por estudios clínicos, histopatológicos y epidemiológicos. Se identificaron más casos, la mayoría causados por Naegleria.
1971-1980 Kenney, Robert, Rorke, Jager y Stamm reportaron los primeros casos de encefalitis en seres humanos, en los cuales se identificaron claramente como responsables a las amibas del género Acanthamoeba; la enfermedad producida por ésta se conoce como encefalitis amibiana granulomatosa (EAG).
1980-1992 Hasta el momento se han reportado más de 200 casos por meningoencefalitis amibiana primaria (MAP) y encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) en el mundo. En México se han estudiado 9 casos (mapa 1)




EPIDEMIOLOGÍA DE LAS AMIBAS DE VIDA LIBRE 12-15

LAS AMIBAS de vida libre (AVL) son los protozoarios que se han descubierto más recientemente con efectos letales; pueden invadir el sistema nervioso central, la piel y los ojos, causando la muerte o invalidez permanente; se han encontrado en la mucosa nasal y orofaríngea de individuos sanos; la vía de transmisión, o el transporte de trofozoítos o quistes se da a través del agua y el aire.
Se desconoce la incidencia y prevalencia de la enfermedad en el mundo, pero se calcula que el riesgo de enfermar por meningitis amibiana primaria (MAP) es de un caso por cada 2.5 millones de exposiciones a agua contaminada en los meses en que la temperatura ambiental aumenta; también se sabe que es más frecuente en hombres que en mujeres (Martínez, 1991).
La infección causada por N. fowleri, MAP, se presenta en individuos jóvenes y sanos, con el antecedente reciente de haber realizado actividades deportivas en el agua. Su principal hábitat es el agua de albercas (termales), grifos, lagos (asociada a los meses de verano con temperaturas ambientales elevadas); la composición química del agua, temperatura, pH y la acumulación de materia orgánica favorecen la multiplicación de las AVL. Aunque 0.5 partes por millón (ppm) de cloro pueden matar a N. fowleri, la cloración insuficiente de las aguas de albercas permite sobrevivir a un número suficiente de amibas.
Actualmente es insuficiente la información respecto de la respuesta inmunológica del organismo a la infección por N. fowleri; probablemente esto se debe a que los pacientes fallecen antes o al mismo tiempo en que se producen los niveles de anticuerpos detectables. Actualmente no se sabe si existen factores genéticos de otra índole que predispongan a la MAP.
Acanthamoeba es un protozoario que se ha reportado como "flora normal" en individuos sanos; se ha aislado en muestras de agua, aire, lentes de contacto, materia fecal de aves, reptiles y mamíferos. La infección se ha observado en reptiles, perros, peces y seres humanos con enfermedades crónicas, o en individuos inmunocomprometidos (con transplantes, neoplasias, esplenectomía, deficiencia inmunitaria de células B, cirugías con infección y pérdida de órganos, radioterapia, tratamiento con corticoesteroides, SIDA, etc.). La infección se da en cualquier época del año aun sin exposición al agua. Por lo tanto, son obvias las aplicaciones que estos casos de infección por AVL tienen respecto de la salud pública.



AGENTE INFECCIOSO 13

NAEGLERIA FOWLERI es un ameboflagelado termófilo, que tolera temperaturas de 40-45ºC. En cambio, N. gruberi no es patógena, y su crecimiento óptimo se da a 22-38ºC. N. fowleri se ha aislado del sistema nervioso central humano y tiene tres estados en su ciclo de vida: trofozoíto, quiste y temporalmente flagelado; el trofozoíto mide de 10 a 20 µm de diámetro; es ancho y redondo y generalmente presenta un seudópodo en la parte anterior (lobopodia), el cual surge del citoplasma; contiene un núcleo principal con un nucléolo central denso; presenta numerosas vacuolas y mitocondrias; se multiplica rápidamente en un medio favorable agar, no nutritivo, con bacterias como E. coli (cultivo monoaxiánico; NNE); cuando el medio no es favorable, se forma el quiste. El quiste es esférico y liso, mide de 7 a 12 µm de diámetro, tiene de dos a tres poros, y presenta baja resistencia a la desecación. Cuando una amiba está expuesta a agua destilada, puede transformarse temporalmente a un estado flagelado.

N. fowleri también ha recibido el nombre de Naegleria aerobia. Se han descrito otras especies como N. gruberi, N. jadini, N. lovaniensis, N. australiensis, N. andersoni, pero sólo de N. fowleri se ha demostrado que es patógena para el hombre.
En contraste con Naegleria, Acanthamoeba tiene dos estados en su ciclo de vida: trofozoíto y quiste; el trofozoíto de Acanthamoeba presenta procesos espinosos (acantopodia); mide de 15 a 20 µm; el citoplasma es granular, con lisosomas, vacuolas y mitocondrias; tiene un núcleo largo y un nucléolo central denso, rodeado por una zona clara; en un medio desfavorable (bajo en nutrientes) se transforma en quiste. Éste puede tener una forma estrellada, hexagonal, poligonal o esférica; mide de 17 a 20 µm de diámetro y también se le han observado poros.




ASPECTOS CLÍNICOS 9-11,13,12-14,16,17

MENINGITIS AMIBIANA PRIMARIA (MAP) (NAEGLERIA FOWLERI)

LA PUERTA de entrada de N. fowleri es la cavidad nasal, mediante inhalación de polvo o aspiración de agua o aerosoles contaminados con trofozoítos o quistes, los cuales pasan al Sistema Nervioso Central (SNC) por el neuroepitelio olfatorio; en virtud de la lesión primaria que se produce en el mismo, los síntomas respiratorios pueden ser resultado de hipersensibilidad o infección subclínica.
El periodo de incubación es de 2 o 3 y hasta 7 o 15 días, dependiendo del inóculo y de la virulencia de la cepa.
El cuadro clínico tiene un inicio súbito, con curso rápido y fulminante, caracterizado por cefalea frontal, bitemporal intensa, fiebre (de 38.2 a más de 40ºC), náusea, vómito (proyectil), y signos de irritación meníngea: rigidez de nuca (Kernig y Brudzinski), encefalitis, fotofobia, edema cerebral, convulsiones, hipertensión intracraneal, progreso rápido a letargia, confusión y coma. La gran mayoría de los casos muere aproximadamente a las 48 o 72 horas (o hasta una semana después) del inicio del cuadro, principalmente por paro cardiorrespiratorio y edema pulmonar.

ENCEFALITIS AMIBIANA GRANULOMATOSA (EAG) (ACANTHAMOEBA)
La infección es subaguda; la vía de entrada e invasión al SNC es hematógena, con el foco primario en la piel o en el tracto respiratorio (pulmón), por inhalación de aire, aerosoles y polvos que contengan quistes o trofozoítos de Acanthamoeba, en pacientes con enfermedad crónica o inmunocomprometidos.
Se desconoce el periodo de incubación; su curso es crónico.
El cuadro clínico es de inicio insidioso, caracterizado por cambios neurológicos debidos a una masa ocupante, única o múltiple en el cerebro; se puede presentar hemiparesia, cambios en la personalidad, somnolencia, convulsiones, cefalea de tipo insidioso, fiebre esporádica (bajos grados), y rigidez de la nuca en la mayoría de los casos; la náusea, el vómito y la letargia pueden ser manifestaciones tempranas de la infección. Algunos pacientes pueden presentar parálisis de los nervios craneales (principalmente el III y el VI), ataxia cerebral y coma. A menudo la muerte se presenta por bronconeumonía.
Ambos síndromes son diferentes al causado por Entamoeba histolytica, la cual puede producir absceso cerebral con un foco primario en el colon, el hígado o el pulmón.
La meningitis causada por las AVL debe sospecharse como diagnóstico diferencial en cada caso de meningitis purulenta (supurativa) en la que no se encuentren bacterias, mediante un examen directo al microscopio de líquido cefalorraquídeo (LCR), que puede revelar amibas móviles, cultivo o contrainmunoelectroforesis, lo cual conlleva a un diagnóstico adecuado y a la administración oportuna del tratamiento.


DIAGNÓSTICO 12-14

NO EXISTEdiferencia entre las MAP y las meningitis causadas por bacterias; el líquido cefalorraquídeo (LCR) presenta características semejantes a las de las infecciones bacterianas (cuadro l), aunque el examen directo de LCR es el procedimiento diagnóstico más eficaz y oportuno; frecuentemente las amibas se confunden con leucocitos, por lo que es necesario observar con un mayor aumento para poder diferenciarlas. El diagnóstico se puede establecer en una unidad de emergencia, obteniendo LCR de la región lumbar o punción de cisterna; se prefiere que se use el centrifugado con el fin de concentrar los trofozoítos (1500 rpm durante 15 minutos).
La tomografía axial computarizada (TAc) muestra obliteración de cisterna, hemisferios y espacio subaracnoideo; con un medio de contraste se observa un ensanchamiento de dichas regiones.
Las pruebas serológicas no son de utilidad en el diagnóstico de N. fowleri, pues los pacientes fallecen rápido y no se logra detectar la respuesta inmune.
Finalmente, el diagnóstico se hace por cultivo de N. fowleri en LCR, y la demostración de trofozoítos mediante biopsia de tejido cerebral.
En los casos de EAG, el aislamiento e identificación de trofozoítos de Acanthamoeba y de los quistes en el LCR representan el método diagnóstico efectivo; el examen del LCR es diagnóstico, aunque se debe valorar estrictamente la punción lumbar por causa de la hipertensión cerebral.
La biopsia de tejido cerebral puede presentar necrosis de tejido asociada a una reacción inflamatoria compuesta de linfocitos, células gigantes multinucleares, células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares libres.
Los trofozoítos característicos y los quistes amibianos pueden localizarse en la zona perivascular y en el tejido necrótico. Puede ser de utilidad la tomografía computarizada.
La infección por Acanthamoeba puede manifestarse como queratitis, y aunque no es tema de este documento, es importante señalarlo como un problema de salud.
El cultivo, aislamiento e identificación de las AVL es un procedimiento necesario para elaborar el diagnóstico y establecer la clasificación taxonómica de los casos de MAP y EAG; las muestras que se tomen para el estudio de laboratorio pueden ser:
a) Líquido cefalorraquídeo (LCR).
b) Tejido cerebroespinal.
c) Secreciones nasal y orofaríngea.
d) Lesiones de la piel, pulmón y tejido ocular.
e) Agua y aire.


TRATAMIENTO

INFECCIÓN POR NAEGLERIA FOWLERI 18

ALGUNAS consideraciones sobre la MAP indican que es relativamente fácil de diagnosticar; la institución de una terapia agresiva, con hincapié en el acertado manejo de esta devastadora enfermedad, es importante para ofrecer oportunidad de vida, pues la letalidad de N. fowleri es muy alta. En México la letalidad de los casos confirmados por laboratorio es de 90%, aunque, si se incluyen todos los casos identificados a través de estudios epidemiológicos, es de 95%.
El último sobreviviente documentado (el cuarto en el mundo) recibió el siguiente esquema:



Y se continuó la terapia hasta que el LCR retomó sus características normales; en este paciente la mejoría se presentó después de 10 días de tratamiento.

INFECCIÓN POR ACANTHAMOEBA 15
Actualmente no existe un tratamiento efectivo para la infección del SNC por Acanthamoeba, en contraste con la infección ocular, en la que se aplica isethionato de propamida (Brolene); se desconoce la utilidad del isethionato en infecciones del SNC. En estudios experimentales se ha utilizado ketoconazol (in vivo e in vitro) y Acridina, que es un derivado de la paramomicina (in vitro), pero ambos sólo se han utilizado experimentalmente.

JUSTIFICACIÓN

LA ENFERMEDAD causada por AVL es grave dado el tipo de lesiones que produce, principalmente en el sistema nervioso, y por la alta letalidad de los casos.
Aspectos importantes para la disminución de la morbimortalidad son la identificación de zonas de riesgo, la detección de casos -con su respectivo manejo-, y las actividades de promoción a la salud, aunque esto no implica más que un reto, dado que en nuestro país se conocen pocos casos y casi todos fallecieron en no más de una semana de instaurada la enfermedad.
Lo anterior no se debe a deficiencias en los sistemas de notificación o a la vigilancia de enfermedades, sino al desconocimiento del personal de la salud de que algunos casos de infección del sistema nervioso pueden ser causados por AVL, por lo que se reportan entonces otras causas (p. ej. meningitis fulminante, meningitis bacteriana sin identificación del agente o cuya etiología está por determinarse). En 1989, en Mexicali, el análisis de nueve defunciones reportadas como meningitis bacteriana estableció que, probablemente, eran casos de meningitis por AVL; un año más tarde se descubrieron cinco nuevos casos causados por N. fowleri, en los que la fuente de infección fueron unos canales de agua de riego. De 1990 a 1993 se han confirmado ocho casos.
La morbilidad no depende exclusivamente del individuo infectado, sino de los factores de riesgo de la enfermedad. Es necesario y urgente conocer la situación de la enfermedad (áreas y factores de riesgo, casos, etc.) para implementar medidas de prevención y control que conlleven a una reducción de la morbilidad y secundariamente, tal vez, de la mortalidad.
Es conveniente realizar investigaciones en las áreas con mayor riesgo de la presencia de AVL en el país, para conocer el comportamiento de las especies circulantes, de los casos, así como para establecer las medidas necesarias para su prevención y posible control.



OBJETIVOS

Objetivo general: Conocer la morbilidad, mortalidad y factores de riesgo asociados a meningitis causada por AVL en áreas de riesgo.

Objetivos específicos:
1) Identificar todos los datos posibles sobre el tiempo, la persona, el lugar y la fuente de contaminación, etc., en las áreas donde se presente la enfermedad.
2) Aplicar medidas de prevención y control a los casos que se presenten de meningitis causada por AVL.
3) Promover actividades de educación para la salud encaminadas a la prevención de la meningitis por AVL en las áreas de riesgo.


LÍMITES

LA VIGILANCIA epidemiológica de las meningitis causadas por AVL se llevará a cabo en áreas identificadas como de riesgo o donde se confirme la circulación de las AVL ya referidas como patógenas; la vigilancia será permanente, y se intensificará en los meses de mayor temperatura ambiental (verano). Se afianzará una estrecha vigilancia epidemiológica en todas las unidades de salud, ya sea institucionales o particulares (hospitales, centros de salud, clínicas, laboratorios, etc.), a las que acuda la población general a demandar atención médica por esta enfermedad, según los criterios de clasificación de caso (véase Definiciones básicas p. 28).
Asimismo se realizarán estudios en población abierta, con el objeto de determinar las áreas en riesgo.


VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
DE LAS MENINGITIS POR AMIBAS DE VIDA LIBRE

EN VIRTUD de las condiciones en las que se ha tenido noticia del problema de AVL en nuestro país (brote en Mexicali, B.C.), ha surgido la necesidad de crear un sistema de vigilancia en el cual se consideren los lineamientos específicos para la detección de casos, estudio de áreas y factores de riesgo; y la implementación de medidas de prevención y control.
De acuerdo con la estructura del Sistema Nacional de Salud (SNS) y de la propia Secretaría de Salud (SSA), corresponde a la Dirección General de Epidemiología (DGE) la elaboración de normas y procedimientos para la vigilancia epidemiológica de situaciones de emergencia, así como su ejecución, supervisión y evaluación.
La Dirección de Información y Emergencias Epidemiológicas, a través del Departamento de Infecciones Respiratorias Agudas y Tuberculosis, es la responsable de la coordinación intersectorial e intrasectorial del programa. Participa también la Dirección de Epidemiología Aplicada (DEA) en diversos aspectos del manejo de la información y en las propuestas de solución a problemas específicos sobre las meningitis por AVL. Las muestras de casos tomadas para tipificación de las AVL se enviarán a la DGE.

COMPONENTES DEL SISTEMA DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE MENINGITIS POR AVL
Las instituciones del SNS están preparadas para detectar, estudiar y controlar el problema en cualquier sitio y a gran escala. En cuanto a la vigilancia epidemiológica, las acciones se dirigen básicamente a:
1) Crear un sistema de vigilancia de las meningitis por AVL, que incluya a todas las unidades de salud.

2) Elaborar y difundir las definiciones operacionales de caso, brote y defunción causadas por meningitis por AVL.

3) Establecer el grado de conocimiento que el personal médico tiene respecto del padecimiento, su manejo y su vigilancia epidemiológica.

4) Conocer la incidencia real de las meningitis por AVL en la población, e identificar áreas de alto riesgo para poder medir con exactitud su frecuencia.

5) Instaurar un sistema de vigilancia activa en las unidades de segundo y tercer nivel de atención a la salud en todo el país, que son las que cuentan con mayores probabilidades de detectar casos probables; este sistema deberá funcionar como una red de unidades centinelas.

6) Apoyar localmente el estudio de casos y brotes, con el fin de señalar las posibles fuentes de infección y sugerir las medidas pertinentes de prevención y control.

7) Capacitar a los laboratorios para el estudio de especies de AVL y para el monitoreo de posibles fuentes de infección en las áreas de alto riesgo.

8) Instituir un programa de adiestramiento y capacitación continua para la vigilancia y control de las meningitis por AVL en las áreas de riesgo.

9) Apoyar a las instituciones encargadas de la prevención y control del padecimiento, para lograr el control oportuno de la aparición de casos y brotes, y para evitar su diseminación.
Para la vigilancia epidemiológica de las meningitis por AVL en México ya se han establecido definiciones de lo que debe entenderse por caso de meningitis por AVL, probable o confirmado, defunción por meningitis por AVL, y brote epidémico del padecimiento; dichas definiciones determinan la sensibilidad y especificidad del sistema, y deberán aplicarse invariablemente en todo el país. A continuación las expondremos.

DEFINICIONES BÁSICAS

caso probable. Toda persona con sintomatología de infección del sistema nervioso, que mediante estudio de líquido cefalorraquídeo muestre datos de infección bacteriana, y en la cual no se haya hecho un diagnóstico etiológico.

caso confirmado. Toda persona con cuadro clínico compatible con infección de sistema nervioso, y en la cual se identifiquen AVL con pruebas de laboratorio (observación directa de LCR, además de la tipificación de la especie de las AVL).

brote. Es la presencia de dos o más casos confirmados, asociados entre sí, en tiempo, lugar y personas, o con una posible fuente de infección común.

defunción. Todo certificado de defunción donde aparezca como causa básica o asociada el diagnóstico de meningitis por meningoencefalitis amibiana primaria (MAP), encefalitis amibiana granulomatosa (EAG), meningitis por AVL, meningitis por Naegleria fowleri o por Acanthamoeba.
Según las anteriores definiciones, frente a todo caso probable o confirmado, brote o defunción por meningitis por AVL, deberá iniciarse el estudio epidemiológico y hacerse la notificación correspondiente.


NORMAS Y PROCEDIMIENTOS PARA LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
DE LAS MENINGITIS POR AMIBAS DE VIDA LIBRE
La vigilancia epidemiológica de meningitis por AVL es parte del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica; es él su sustento normativo y operacional. La SSA,deberá recibir las notificaciones de las demás intituciones del SNS, independientemente del uso que éstas hagan de sus propios flujos de información. En cada nivel de atención se deberá concentrar, analizar y difundir la información y, con base en ella, realizar las actividades de control pertinentes.
De acuerdo con la Norma Oficial Mexicana para la vigilancia epidemiológica,19 las acciones y procedimientos para la vigilancia de meningitis porAVL y situaciones de emergencia han sido definidas en coordinación con las diversas instituciones del SNS. Ante la presencia de meningitis por AVL en nuestro país es necesaria la aplicación exacta de estos lineamientos. A continuación se hace hincapié en algunos de los principales aspectos relacionados con este padecimiento.
La Norma Oficial Mexicana para la vigilancia epidemiológica es de observancia obligatoria en todas las unidades de salud sociales y privadas del país y forman parte del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica; obligan también a aquellas personas que tengan conocimiento de alguna situación de importancia epidemiológica.
Todo caso sospechoso o confirmado de meningitis por AVL, brote o defunción por esta enfermedad son de notificación obligatoria e inmediata.
Los estudios epidemiológicos de casos, brotes y defunciones por meningitis por AVL se llevan a cabo en el lugar donde se presenta el problema, por las unidades locales del SNS, las cuales transmiten la información de manera escalonada a la autoridad superior correspondiente. Cuando se requiere, son apoyadas por los niveles jurisdiccional, estatal y nacional.
La información epidemiológica se genera en la comunidad y en las unidades del SNS, se trasmite a la jurisdicción sanitaria correspondiente y a los niveles superiores de los subsistemas institucionales de vigilancia epidemiológica.


Notificación inmediata de casos
Para la notificación inmediata de casos (anexo 3), los prestadores de servicios de salud o cualquier persona, en cuanto tengan conocimiento de un caso confirmado, deberán informar a la unidad de salud más cercana, utilizando la vía más rápida posible. La notificación inmediata de casos deberá apegarse a las definiciones operacionales de caso probable y caso confirmado de meningitis por AVL.
Para la notificación inmediata de casos se utiliza la forma "Notificación Inmediata de Casos" o su equivalente institucional; la unidad conserva la forma y transmite los datos a la jurisdicción sanitaria correspondiente por la vía más rápida posible, en un plazo que no debe exceder de 24 horas.
Se sigue el mismo procedimiento para informar de manera escalonada al Sistema Estatal de Salud y a la DGE. La unidad que lleva a cabo la notificación debe efectuar el estudio epidemiológico y presentar un informe preliminar en un lapso no mayor de 72 horas.


Informe semanal de casos nuevos de enfermedades
Para esta notificación semanal de casos nuevos de meningitis por AVL, los prestadores de servicio deben llenar la forma "Informe Semanal de Casos Nuevos de Enfermedades" (anexo 1) o su equivalente institucional, anotando, en el rubro otras enfermedades, en el que además se indica el código CIE-9a (136.2+,323.4*), el total de casos, su distribución por grupo de edad y la fuente de notificación. Se envían original y copia a la jurisdicción sanitaria correspondiente, la cual concentra la información de las unidades bajo su responsabilidad y la trasmite escalonadamente al SNS y a la DGE.
En la elaboración del informe semanal de casos nuevos de enfermedades deben incluirse todos los casos probables y confirmados, sean aislados o en brotes, así como las defunciones, independientemente de que hayan sido notificados de manera inmediata. El informe semanal de casos nuevos de enfermedades no sustituye a la notificación inmediata de casos ni a la notificación de brotes (anexo 4) o a la notificación inmediata de defunciones (anexo 5); todos ellos son formularios distintos, que deben ser llenados y enviados a las autoridades correspondientes.


Notificación de brotes
Los prestadores de servicios de salud o toda persona enterada del brote deben informar a la unidad de salud más cercana, utilizando la vía más rápida.
La notificación de brotes deberá apegarse a la definición operacional de brotes de meningitis por AVL. En la unidad de salud se elabora la "Notificación de Brotes" o su equivalente institucional; se conserva la forma y se transmiten los datos a la jurisdiccion sanitaria correspondiente por la vía más rápida, en un plazo que no exceda de 24 horas. Se sigue después el mismo procedimiento para informar, en forma escalonada, al Sistema Estatal de Salud y a la DGE.
La unidad que hizo la notificación lleva a cabo el estudio epidemiológico, propone y aplica medidas preventivas, apoyándose en las unidades locales o del nivel superior, hace el seguimiento e informa diariamente en forma escalonada a la jurisdicción sanitaria, al Sistema Estatal de Salud y a la DGE hasta que se controle el brote; después se informa cada semana.


Notificación inmediata de defunciones
Las unidades de epidemiología de los niveles jurisdiccional y estatal realizarán la revisión semanal de los certificados de defunción en su área de influencia, en busca de defunciones de meningitis por AVL; cuando se presenta algún caso, deben realizar la notificación inmediata escalonadamente hasta la DGE.
La notificación inmediata de defunciones deberá apegarse a la definición operacional de defunción de meningitis por AVL. La unidad de salud correspondiente elaborará inmediatamente el estudio epidemiológico retrospectivo, tomará las medidas de prevención y control pertinentes, y generará la información que se transmite escalonadamente a la jurisdicción sanitaria, al Sistema Estatal de Salud y a la DGE.
En cuanto se detecte una defunción de meningitis por AVL, se deberán sacar del certificado de defunción los datos correspondientes al nombre, domicilio, edad, sexo, lugar de residencia habitual, lugar de la defunción, así como las causas, para efectuar con ellos la notificación por la vía más rápida posible y realizar el estudio epidemiológico correspondiente.


Encuesta sobre conocimientos y prácticas del personal médico acerca de meningitis por AVL y la vigilancia epidemiológica
Ante una situación de emergencia en salud que ingresa a un país o área determinada, el problema más importante a enfrentar es la falta de conocimientos del personal de salud respecto de los criterios para diagnóstico y tratamiento.
Se sabe que en muchas ocasiones el médico desconoce los procedimientos para la notificación de casos y para resolver situaciones de emergencia; es más, la mayoría de las veces no sabe que debe notificarlos a la autoridad de salud más cercana, para que se realicen las acciones de prevención y control correspondientes.
Tratándose de la meningitis por AVL estos aspectos son básicos, por lo que es necesario determinar el grado de conocimiento que tiene el personal de salud, y así tener bases para orientar las acciones de capacitación al respecto.


Estudio de casos y brotes
Los niveles local, jurisdiccional, delegacional y estatal deberán estar preparados para efectuar los estudios necesarios ante la notificación de casos, brotes, defunciones o situaciones especiales, con el propósito de ratificar su existencia y aplicar las medidas necesarias en caso de que se confirme el problema.
La participación de la Dirección de Epidemiología Aplicada es fundamental en estos procedimientos como apoyo a los distintos niveles, y enlace entre las autoridades de Salud y las diferentes unidades que colaboran en el estudio y manejo de estas situaciones. Las acciones que se emprendan a partir del conocimiento de un caso o de un brote de meningitis por AVL se particulizarán en cada nivel, aunque deberán observarse las siguientes recomendaciones generales:

1) Estudio epidemiológico de caso. Para informarse se utilizará la forma "Estudio Epidemiológico de casos", (anexo 2) o su equivalente institucional, tarea que deberá efectuar la unidad de salud local; el estudio epidemiológico estará encaminado a conseguir los siguientes objetivos:
a) Identificar, localizar y tomar muestras del caso probable.
b)Confirmar el caso.
c) Determinar la posible fuente de infección, investigando y muestreando agua, aire y medio ambiente.
d)Identificar el mecanismo de transmisión.
e) Investigar la existencia de otros posibles casos, identificarlos y estudiarlos.
f) Determinar los factores de riesgo relacionados con la presentación del padecimiento (sociodemográficos y biológicos).
g) Llevar acabo medidas de prevención y control.


2) Estudio de brotes. Éste deberá ser realizado por la unidad de salud local, utilizando el formato "Notificación de Brotes" (anexo 4) o su equivalente institucional, que tiene los siguientes propósitos:
a) Localizar y verificar la existencia del posible brote.
b) Efectuar el diagnóstico clínico y de laboratorio para confirmar los casos.
c) Ubicarlo con precisión según las variantes de tiempo, lugar y persona.
d) Determinar la fuente de infección.
e) Verificar el mecanismo de transmisión.
j) Identificar los factores de riesgo.
g) Sugerir medidas de control.


Búsqueda de casos
La búsqueda de casos se realizará en todas las unidades de salud y servicios de atención particulares; se deberá seguir paso a paso el siguiente procedimiento:
a) Todo paciente que ingrese a un servicio médico con sintomatología en la que se sospeche infección del sistema nervioso, se clasificará de acuerdo con los criterios de caso ya mencionados y deberá ingresar al Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Meningitis por AVL; por lo tanto se deberá buscar activamente datos pertinentes en los registros hospitalarios, tanto institucionales como particulares.
b) Una vez identificado el paciente, se deberá seguir los lineamientos para la clasificación de su caso.
c) Se llenará el formato correspondiente de caso probable (anexo 5); se hará el seguimiento y estudios de laboratorio pertinentes para llegar a una clasificación final: descartado o confirmado. Semanalmente se elaborará un concentrado de casos probables y confirmados de acuerdo con el formato correspondiente (anexo 6) y se notificará a la DGE.
d) Al detectar un caso probable o confirmado, se procederá a la notificación, de acuerdo con las normas ya mencionadas, al estudio epidemiológico, toma, proceso o, en su caso, envío de muestras. Al finalizar el estudio y obtener la clasificación final, se concluirá el expediente.
e) En el laboratorio, toda muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) se observará directamente al microscopio para buscar amibas de vida libre; en caso de que su presencia resulte positiva, se debe cultivar el líquido cefalorraquídeo en el medio de cultivo indicado. Se notificará, se llevará a cabo un seguimiento del caso y se enviará la muestra para su clasificación a la ciudad de México.
f) Si el caso clasificado como probable fallece, se indicará autopsia para buscar AVL; las muestras se enviarán para tipificación a la ciudad de México, a la Dirección General de Epidemiología.


Programa de adiestramiento
Se deberán realizar reuniones a las que asistan representantes de todas las instituciones del SNS, que incluyan a todos los niveles: local, jurisdiccional y delegacional, así como a hospitales, laboratorios y particulares, con el propósito de difundir más información sobre la meningitis por AVL en el mundo, y en particular en nuestro país, con el fin de mantener actualizado al personal y establecer las bases para la vigilancia y el control del padecimiento. El contenido general de estas reuniones se puede resumir en los siguientes puntos:
a) Panorama epidemiológico.
b) Aspectos clínicos y manejo de los casos.
c) Estudios de laboratorio.
d) Lineamientos de vigilancia epidemiológica.
e) Medidas de prevención y control.


Apoyo en la prevención y control
Las actividades de fomento a la salud son muy importantes, pues ayudan a prevenir y controlar los brotes. Se debe insistir en promover el conocimiento de la enfermedad, los riesgos para enfermar, las medidas de prevención y control en las zonas consideradas de alto riesgo (casos confirmados, albercas, canales, lagos, estanques, etc.). Las anteriores actividades se deben apoyar con materiales como trípticos, folletos, posters, videos, mensajes en medios de comunicación, etc., que deben intensificarse durante el verano. Dichas actividades se deberán realizar en estrecha colaboración con la comunidad, pues su participación es de suma importancia.
En las áreas donde exista riesgo de circulación de AVL (Naegleria fowleri, Acanthamoeba) se deberá supervisar y vigilar (por las áreas de competencia y responsabilidad correspondientes) la concentración de cloro residual y la calidad microbiológico del agua, específicamente en áreas de recreo (albercas públicas y albercas particulares). En las posibles fuentes de infección de AVL donde no exista la posibilidad de clorar el agua, es necesario incrementar las campañas de promoción a la salud dirigidas a la población que acude a realizar actividades acuáticas, y promover el manejo adecuado de aguas contaminadas.
Las muestras de laboratorio para el diagnóstico de la meningitis por AVL deberán manejarse de acuerdo con los lineamientos del siguiente capítulo.

PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO
POR LABORATORIO DE CASOS INFECTADOS
POR AMIBAS DE VIDA LIBRE 20-22

RECOMENDACIONES PARA LA TOMA, MANEJO Y CONSERVACIÓN DE MUESTRAS
Para el aislamiento e identificación de las amibas que causan enfermedades del sistema nervioso central (SNC) y queratitis, entre otras, se deben obtener muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR) y del tejido (tomado por biopsia de las áreas afectadas). Las muestras deben obtenerse en forma aséptica. Es recomendable que las muestras se mantengan a temperatura ambiente y que no sean congeladas o refrigeradas. Las muestras deben ser procesadas rápidamente en condiciones de esterilidad, y el personal que las maneje deberá tomar las precauciones apropiadas, como el uso de guantes y cubrebocas. El LCR y el material de biopsia restante debe almacenarse a -20ºC para la detección de antígenos y/o anticuerpos por técnicas inmunoquímicas. Los tejidos no utilizados, así como los obtenidos de autopsias, deben conservarse en regulador neutro con formaldehído al 10%, para exámenes histológicos futuros.

EXAMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
El procedimiento más importante para el diagnóstico rápido de la meningoencefalitis amibiana primaria (MAP) y para la encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) es el examen microscópico directo del LCR por medio de preparaciones en fresco y buscando amibas móviles. En el LCR las amibas se pueden confundir fácilmente con leucocitos, pero se identifican por la presencia del típico nucléolo central esférico, característico de estas amibas. Para distinguir entre los dos géneros (Naegleria y Acanthamoeba) -lo cual es relativamente sencillo-, se toman en cuenta el tamaño y la forma del trofozoíto, así como el modo de locomoción y el tipo de pseudópodos de las amibas (cuadro l).
La confirmación de la presencia de amibas en el LCR se obtiene con la tinción de preparaciones permanentes de LCR, usando los colorantes apropiados. Las tinciones más recomendadas son la Wright, la de Giemsa, la tricrómica de Wheathey y la de hematoxilina.
Con las tinciones de Giemsa o Wright, las amibas presentan un citoplasma retráctil, ligeramente teñido de azul, con un núcleo tenue de color rosáceo. Con la tinción de hematoxilina férrica el núcleo se tiñe de negro y el citoplasma de un color azulado o grisáceo. Con la tinción tricrómica, los elementos nucleares de la amiba se tiñen de rojo, mientras que el citoplasma se observa de color verdeazulado.

Las preparaciones de LCR de pacientes con meningoencefalitis se tiñen rutinariamente con la técnica de Gram en muchos laboratorios clínicos; sin embargo la tinción de Gram es de poco uso en el diagnóstico de la MAP y EAG, porque la fijación por calor antes de la tinción hace que las amibas se tiñan pobremente y pierdan sus características distintivas.

DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
Ya que la enfermedad amibiana del SNC se confunde clínicamente con meningitis bacteriana (véase cuadro l), y que en muchos de los pacientes las amibas no se identifican premortem en el LCR, la etiología amibiana de la enfermedad en todos estos casos, sólo se puede confirmar después del examen microscópico del tejido cerebral fijado en formaldehído. Las secciones de tejido cerebral son teñidas rutinariamente en la mayoría de los laboratorios de patología clínica con hematoxilina y eosina (HE), platamethenamina de Gomori (GMS) y ácido peryódico de Schiff (PAS). En las secciones de tejidos bien fijados y teñidos, las amibas pueden identificarse fácilmente por su característica morfológica nuclear. Los quistes casi nunca se encuentran en el tejido cerebral de los pacientes con MAP causada por N. fowleri, a diferencia del tejido cerebral de pacientes con EAG, causada por Acanthamoeba spp, donde son vistos ocasionalmente. Tanto los trofozoítos de Naegleria como los de Acanthamoeba presentan las mismas características tintoriales en las muestras de las secciones de tejidos. En la tinción con HE el citoplasma de ambos tipos de amibas aparece azulado, mientras que los elementos nucleares se tiñen de color púrpura.

TÉCNICAS INMUNOHISTOQUÍMICAS
Las secciones histológicas teñidas rutinariamente con HE, PAS, GMS, o con tinción tricrómica, no proveen suficiente información para permitir la identificación final de las especies de amibas implicadas, especialmente en el caso de la EAG; en estos casos las técnicas inmunoquímicas, como la inmunofluorescencia indirecta (IFI) y la prueba de inmunoperóxidos (IP), resultan ser muy útiles en la determinación correcta de la especie de las amibas participantes.
La utilidad y aplicabilidad de las técnicas inmunohistoquímicas depende, sin embargo, de la preservación de la actividad antigénica y del mantenimiento de la integridad morfológica de las amibas en las secciones de tejido fijadas, así como de la calidad de los antisueros usados. Los antisueros contra las especies deseadas de amibas generalmente se producen por medio de cultivos en tejidos de conejos.
Antigénicamente las amibas de los géneros Naeglería y Acanthamoeba son muy diferentes, por lo que el antisuero de N. fowleri no reacciona con ninguna de las de Acanthamoeba, y viceversa. Algunos miembros del género Acanthamoeba, sin embargo, especialmente A. castellanii, A. hiysodes y A. polyphaga, son antigénicamente similares; de ahí que el antisuero producido contra A. castellanii dará reacción cruzada con los otros, los producidos contra las otras dos especies (A. hiysodes y A. polyphaga). En estos casos, la adsorción selectiva de los antisueros o la dilución de éstos ayudan a la especificidad de las pruebas; las ventajas de la prueba de inmunoperoxidasa respecto de la inmunofluorescencia indirecta son que la primera no necesita equipo especial (como el microscopio de fluorescencia) y que las preparaciones permanentes pueden almacenarse por tiempo indefinido. Las desventajas son que los reactivos o son carcinogénicos o son corrosivos, por lo que debe tenerse un cuidado especial al manejarlos.

AISLAMIENTO, CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
Para el aislamiento de las AVL a partir de productos biológicos (LCR, biopsia, exudado, etc.) se emplean cajas de Petri con Agar no nutritivo adicionado de una capa de Escherichia coli (NNE) donde se coloca la muestra y se incuban a temperatura ambiente.
Por la gran diversidad de hábitats y sitios en los que se encuentran estas amibas, los tipos de muestras de las que se han aislado son también diversas, como agua, arena, lodo, plantas acuáticas, aire, alimentos, tejidos, exudados y LCR. Al momento de la recolección debe registrarse la temperatura y los datos del lugar en que tomó la muestra; las muestras deben mantenerse a una temperatura entre 20 y 35ºC y procesarse antes de 24 horas.


Muestras sólidas o pequeñas
Para el caso de muestras como arena, lodo, plantas acuáticas, alimentos, tejidos y LCR, la siembra se hará directamente sobre las placas de Agar no nutritivo con una capa de E. Coli (NNE); la cantidad debe de ser tal que permita el examen microscópico a través de la caja; deben,tomarse por triplicado para ser incubadas a 37, a 42 y a 45ºC, cada una.
Para el aislamiento de estas amibas a partir ya sea del medio ambiente o de productos biológicos, los pasos a seguir son:
1) concentración de la muestra,
2) siembra en medios de cultivo monoaxiénicos, y
3) axianización.
A partir de los cultivos monoaxiénicos es posible implementar otros criterios de identificación, aparte del morfológico, como son:
a) prueba de tolerancia a la temperatura;
b) prueba de transformación amoeboflagelar;
c) pruebas inmunológicas como inmunodifusión doble, inmunoelectroforesis e inmunoflouresencia indirecta;
d) pruebas bioquímicas como isoelectroenfoque en agarosa de isoenzimas y proteínas totales, y
e) pruebas de patogenicidad por inoculación en animales de laboratorio y en cultivos de tejidos.


REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Caso Clínico

Paciente masculino de 8 años de edad, de la raza blanca, con antecedentes de salud, que ingresa 52 horas antes de la muerte por cuadro de fiebre, vómitos y cefalea intensa, con el antecedente epidemiológico de haberse bañado en un embalse de agua dulce días antes. Se le realiza punción lumbar en la que se obtiene un líquido turbio con 487 células a predominio linfoide, Pandy +++, proteínas 20,2 mg/100, glucosa 60 mg/100. No se obtuvo crecimiento bacteriano del líquido. Se impone tratamiento antiedema y antibiótico. Evoluciona tórpidamente con intranquilidad, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y agobio respiratorio, hace parada cardiorespiratoria y fallece.

Anatomía Patológica
Estudio macroscópico:
El encéfalo pesó 1580 gramos. El cerebro presentó marcados signos de edema cerebral dado por ensanchamiento de las circunvoluciones y borramiento de los surcos, hernias amigdalinas y uncales bilaterales. Las leptomeninges se encontraron opacas con presencia de un exudado perivascular con marcada congestión de los vasos meníngeos. A nivel de la cisura de Silvio, tallo cerebral y porción orbitaria de los lóbulos frontales el proceso era más evidente con focos de hemorragia. Al corte se identificaron focos de hemorragia de la sustancia blanca hacia la cara orbitaria de los lóbulos frontales.
Estudio microscópico:
Se identificó la presencia de un exudado inflamatorio rico en leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y en menor cuantía células mononucleares en el espacio subaracnoideo, con marcada congestión vascular y áreas de necrosis del parénquima encefálico. En el espacio subaracnoideo de forma aislada y de manera característica con disposición perivascular en los espacios de Virchow-Robin a nivel cortical se identificó la presencia de amebas de citoplasma vacuolado con gránulos citoplasmáticos que se teñían de rojo con la Técnica de Mallory , algunas amebas fueron identificadas en el citoplasma de las células de Purkinje a nivel del cerebelo , con núcleo redondo pequeño y presencia de cariosoma central rodeado de un halo claro.
En el resto de la autopsia solo se identificó una miocarditis aguda focal.
Las figuras estan en fotos.
En los casos descritos se reporta el antecedente de inmersión en embalses de agua al igual que en nuestro caso. La evolución clínica descrita coinside con la reportada en la literatura, de un cuadro de meningoencefalitis aguda con una evolución letal. Algunos autores plantean que los casos subclínicos debidos a amebas de vida libre son posiblemente más frecuentes que lo pensado, pues se han descrito las amebas como parte de la flora orofaringea. Otros autores han planteado el posible papel de las amebas como vectores para entrada de otros microrganismos al SNC





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ENCEFALITIS POR AMIBAS DE VIDA LIBRE

RESUMEN
Se presenta el caso de un niño de seis años, con cuadro clínico de síndrome meníngeo, cerebeloso, piramidal, hipertensión endocraneana, focalización del V par craneal, deterioro neurológico; artralgias, fiebre no cuantificada, rinorrea verdosa y tos seca. Antecedentes. Había jugado en lugar árido y polvoso dos días antes del cuadro respiratorio; se había lavado la cara y la cabeza con agua salada de un recipiente obtenida de un estero. Ingresó al Servicio de Urgencias del INP con diagnóstico de encefalitis por amibas de vida libre del género Acanthamoeba spp., que se confirmó con examen directo en fresco de LCR y tinción con negro de clorazol. Se trató con ketoconazol y tetraciclina por 14 días y respondió satisfactoriamente. Su evolución fue insidiosa pero favorable; se recuperó íntegramente.
Palabras clave: Amibas de vida libre, Acanthamoeba spp., encefalitis, hipertensión endocraneana, síndrome meníngeo, síndrome cerebeloso, síndrome piramidal.
Acta Pediatr Mex 2000;21:
ABSTRACT
We present the case of a six year old boy, with clinical features of meningeal cerebellar and pyramidal syndrome, intracranial hypertension, focalization of the V cranial nerve, neurological deterioration with arthralgias, fever, greenish rhynorrea and dry cough. Prior to hospitalization he had played in an arid and dusty place two days before respiratory symptoms appeared; he had washed his face and head by immersion in brackish water, obtained from an estuary. The diagnosis after admission to the emergency room of the Instituto Nacional de Pediatría was amebic encephalitis caused by free-living Acanthamoeba spp. genus; this was confirmed by direct exam of the cerebrospinal fluid in fresh and black clorazol stain. He responded satisfactorily with ketoconazole and tetracycline for fourteen days. The course insidious but favourable, with complete recovery.
Key words: Free-living amebas, Acanthamoeba spp., encephalitis, intracranial hypertension, meningeal cerebellar and pyramidal syndrome.
INTRODUCCIÓN
La meningoencefalitis amibiana primaria producida por amibas de vida libre, se han identificado como responsables de cuadros esporádicos caracterizados por sintomatología neurológica aguda de evolución rápidamente fatal asociada a menudo con el antecedente de inmersión en aguas estancadas y cálidas 13,16.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Niño de seis años de edad; vivía en medio rural donde existía fecalismo al aire libre; en su casa había fosa séptica; se almacenaba el agua en grandes recipientes. Un mes antes de iniciarse su padecimiento, se había lavado la cara y la cabeza por inmersión en un tambor de agua salobre obtenida de un estero.
Inició su padecimiento actual 23 días antes de su ingreso, con astenia y adinamia; 24 h más tarde presentó rinorrea verdosa; fiebre no cuantificada por tres a cuatro días que se trató con metamizol. Posteriormente presentó diarrea con evacuaciones líquidas, amarillas, fétidas, sin moco ni sangre, en número de tres al día. Continuó con fiebre por lo que recibió un tratamiento no especificado. Estuvo asintomático por 14 días. Continuó con adinamia; corría con lentitud; presentó movimientos lentos de predominio en extremidades inferiores. Cuatro días antes de su ingreso, tuvo alteraciones de la conducta, con depresión, miedo e inseguridad. El mismo día por la tarde tuvo dolor abdominal generalizado, sin fiebre ni diarrea; posteriormente apareció dolor articular de predominio en codos y muñecas y alteración de la marcha. Un médico diagnosticó descalcificación ósea e infección intestinal; recetó calcio por vía oral. A las 48 h apareció ataxia con lateropulsión derecha aún con apoyo. Debido a que persistía la sintomatología y tenía somnolencia, otro médico lo envió al Instituto Nacional de Pediatría, con diagnóstico probable de síndrome de Guillain-Barré.
Exploración física. Peso, 28 kg (97); Talla, 119 cm (75); PC 53 cm; FC 82 x'; TA normal; FR 24 x'; Temp. 36°C. Niño consciente, tranquilo, orientado en las tres esferas, poco cooperador; bradipsiquia importante con tendencia a mantener la mirada fija; ojos: pupilas isocóricas, con reflejos normales y tendencia a la midriasis de 4 mm; nistagmus derecho horizontal. Fondo de ojo normal. Movimientos conjugados completos; campimetría: hemianopsia temporal derecha. Neurológico: Glasgow 15, con parálisis de los pares VI, VII y VIII derechos. Resto de los pares derechos y con