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Contaminantes en huelva y efectos sobre la salud.
Los ecologistas de Huelva dicen que es una ciudad rodeada de contaminantes por tierra, mar y aire. La descripción de todos sería una tarea enciclopédica. En la siguiente tabla se incluyen los más problemáticos y los que han sido destacados en el informe del CSIC. Pero existen muchos otros que aun en pequeñas dosis cobran importancia si se piensa en el efecto del conjunto, entre ellos los plaguicidas organoclorados, las dioxinas y los furanos, los mercaptanos, los PCBs, el hexaclorobenzeno, el cobre, el polvo de cemento...

Lo que se expone a continuación esta en funcion de:

Contaminantes, Qué es, Presencia en Huelva, Enfermedades
relacionadas, Origen en Huelva.

Arsénico Metal pesado 9 ng/m3 en el aire, con máximos de 96 ng/m3 (el límite de la futura normativa Europea es 6 ng/m3). En el pescado se encuentra hasta 20 mcg/g de arsénico (algunos países fijan un nivel máximo de 5 mcg/g) Cáncer de estómago, bronquios, tráquea y pulmón, vejiga, próstata, hígado y riñón Atlantic Copper, Fertiberia y Foret

Uranio Mineral radiactivo Unas 100 toneladas en las balsas de fosfoyesos. Se encuentra en los taludes y en el agua de la ría Cáncer y malformaciones Fertiberia y Foret

Radón (*) Gas radiactivo Es emitido desde las balsas de fosfoyesos Cáncer de pulmón Fertiberia y Foret

Cadmio Metal pesado Se encuentran en alimentos marinos, como las chirlas (0.16mcg/g), en dosis significativas pero inferiores al límite legal Sospechoso de producir cáncer de estómago, de hígado, de tráquea, bronquios y pulmón, de próstata, de riñón, y de causar alteraciones reproductivas Fertiberia, Foret, Atlantic Copper

PM10 Partículas torácicas de diámetro inferior a 10 mc. Se encuentran en el aire El valor promedio (40mcg/m3) es el doble del límite marcado por la futura directiva Enfermedades de las vías respiratorias. Cáncer de pulmón, bronquios y tráquea En mayor o menor medida son emitidos por casi todas las industrias del ‘polo químico’

NOx y SO2 Óxidos de nitrógeno y dióxido de azufre. Se forman al quemar combustibles fósiles. Provocan la lluvia ácida Se han detectado emisiones puntuales en las que se alcanzan altos valores Enfermedades de las vías respiratorias. Aumentan la mortalidad inmediata por todas las causas Cepsa, Fertiberia y Foret

DDT y DDE Plaguicida organoclorado prohibido, acumulable en el medio natural y en el organismo Se ha detectado un uso extenso y reciente en campos de cultivo junto a la ciudad. Se ha encontrado en suelos, en fresas y en alimentos marinos Efectos cancerígenos, neurológicos y sobre la reproducción Utilizado en cultivos al aire libre de fresas en la zona de La Rábida

Endosulfán Plaguicida organoclorado permitido Se ha encontrado en las muestras, lo que revela que se comercializa antes de su degradación Efectos cancerígenos, neurológicos y sobre la reproducción. Es uno de los contaminantes disruptores endocrinos más extendidos Cultivos en el entorno de la ría de Huelva
 
Información adicional sobre la posible relación entre implantes cocleares y meningitis
A pesar de que existen reportes de que personas con implantes cocleares se han enfermado de meningitis, no está claro si la meningitis tiene alguna relación con los implantes cocleares.

No hay información médica disponible sobre la probabilidad de aparición de meningitis en personas que sufren pérdida de la audición pero que no han recibido implantes. Es posible que personas con pérdida de la audición puedan tener una tasa más alta de meningitis que personas que no la tienen. Las causas por las que una persona ha sufrido pérdida de la audición pueden incrementar o no el riesgo de que contraigan meningitis. Por ejemplo, algunas personas no oyen porque su cóclea (oído interno) no está formada correctamente. Algunos estudios muestran que la formación incorrecta de la cóclea puede incrementar el riesgo de contraer meningitis. Otras personas pierden la audición porque tuvieron meningitis cuando eran más jóvenes. Los estudios muestran que las personas que ya tuvieron meningitis tienen una probabilidad mayor de contraerla de nuevo. Esto quiere decir, que algunas de las personas que contrajeron meningitis después de recibir un implante coclear hubieran podido enfermarse de meningitis sin haber recibido el implante.

Los CDC, los departamentos estatales de salud y la FDA están realizando investigaciones para determinar las posibles relaciones entre los implantes cocleares y la meningitis. Esta respuesta de salud pública avanza en forma rápida para garantizar que esta situación médica sea atendida inmediatamente. Hemos incluido en nuestra investigación los casos de niños, menores de 6 años al momento de la cirugía, que recibieron implantes cocleares en los Estados Unidos desde el 1 de enero de 1997 en adelante. Los sujetos del estudio son todos los niños que cumplen con estos parámetros de edad y fecha del procedimiento, y que se enfermaron de meningitis después de recibir el implante. Los sujetos del estudio se encontraron gracias a información proveniente de diversas fuentes, entre ellas MedWatch de la FDA, organizaciones profesionales de audiólogos, los programas de seguimiento de enfermedades de los CDC, los fabricantes de implantes cocleares y los departamentos estatales de salud. Durante esta investigación, se compararán los expedientes médicos de los sujetos del estudio con los expedientes médicos de los sujetos de control. Los sujetos de control han sido seleccionados entre todos los niños que cumplen con estos parámetros de edad y fecha del procedimiento, pero que no han sido diagnosticados con meningitis desde que recibieron el implante. Un total de 200 niños fueron seleccionados al azar como sujetos de control.

La información médica se está recogiendo de tres fuentes diferentes: los hospitales que realizan implantes cocleares (sólo para los sujetos del estudio) y los proveedores de atención médica primaria. También estamos realizando entrevistas telefónicas con los padres de los sujetos del estudio y de control. Asimismo, los CDC han intentado comunicarse con los familiares de todos los niños con implantes cocleares de la misma edad y fecha del procedimiento que los niños de la investigación, pero que no fueron seleccionados como sujetos de control. A estas familias se les envió una forma breve solicitando información sobre el estado de salud del niño desde la cirugía. El propósito de esta forma era encontrar a algún niño que hubiera desarrollado meningitis después de la cirugía pero que todavía no estuviera reportado a los CDC o a la FDA.
Las condiciones médicas de los niños con implantes cocleares que desarrollaron meningitis después del implante serán comparadas con las de los niños con implantes cocleares que no desarrollaron meningitis después de la cirugía. Como resultado de esta respuesta de salud pública, identificaremos las condiciones médicas y quirúrgicas que podrían incrementar o disminuir las posibilidades de que un niño con implante coclear contraiga meningitis. El análisis durará unos pocos meses, pero publicaremos estos resultados y se los comunicaremos al público tan pronto como sea posible.

Los resultados de esta pronta respuesta de salud pública no nos permitirá saber si un niño con pérdida de la audición que recibe un implante coclear tiene una mayor posibilidad de contraer meningitis que un niño con pérdida de la audición que no recibe el implante. Para responder a esta pregunta, se necesitará un estudio más avanzado para determinar el riesgo de la ocurrencia de meningitis en niños con pérdida de la audición que reciban o no implantes cocleares. Los CDC están estudiando la posibilidad de realizar este tipo de estudios en un futuro cercano.

¿Cuáles son algunos de los factores que podrían poner a las personas en peligro de meningitis?
Sabemos que algunas personas tienen una mayor posibilidad de tener meningitis que otras. Entre ellas, están:
Personas a las cuales no se les formó la parte interna del oído en forma normal.
Personas que ya tuvieron meningitis.
Niños pequeños (especialmente los de menos de 5 años de edad).
Personas que tienen infecciones del oído.
Personas que tienen problemas para combatir las infecciones porque su sistema inmunológico no trabaja adecuadamente.
Personas que han tenido ya una cirugía en la parte interna del oído o cabeza.

Meningoencefalitis amebiana primaria. Reporte de un caso.
Introducción : La infección del sistema nervioso central producida por amebas es un evento raro a nivel mundial, se distingue la afectación primaria por amebas de vida libre de aquella producida de manera secundaria por Entamoeba Histolítica localizada inicialmente en otro sitio. Las amebas de vida libre comprenden un grupo de protozoos aeróbicos de distribución universal que incluyen el género Naegleria, Acanthamoeba y Leptomixid. El objetivo de este trabajo es reportar un caso de meningitis amebiana primaria producido por Naeglerias y revisar la literatura.
Material y Método : Se realiza un estudio macro y microscópico del encéfalo y resto de los órganos con técnicas de Hematoxilina/Eosina, Pas y Tricrómica de Mallory.
Caso Clínico: Paciente masculino, con antecedentes de salud que ingresa 52 horas antes de la muerte por cuadro de fiebre, vómitos y cefalea intensa, con el antecedente epidemiológico de haberse bañado en un embalse de agua dulce días antes. Evoluciona tórpidamente con intranquilidad, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y agobio respiratorio, hace parada cardiorespiratoria y fallece.
Estudio macroscópico :
El encéfalo pesó 1580 gramos, con marcados signos de edema cerebral. Las leptomeninges se encontraron opacas con presencia de un exudado purulento perivascular, con marcada congestión de los vasos meningeos, el proceso era más evidente hacia las porciones basales de los lóbulos frontales.
Estudio microscópico :
Se identificó la presencia de un exudado purulento en el espacio subaracnoideo con marcada congestión vascular y áreas de necrosis del parénquima encefálico. En el espacio subaracnoideo de forma aislada y de manera característica con disposición perivascular en los espacios de Virchow-Robin se identificó la presencia de amebas, de citoplasma vacuolado con gránulos que se teñían de rojo con la Técnica de Mallory, con núcleo redondo pequeño y presencia de cariosoma central rodeado de un halo claro.
Conclusiones: La meningoencefalitis amebiana primaria producida por Naeglerias es un proceso raro, con alta letalidad y de diagnóstico microscópico difícil tanto en vida como en el estudio necrópsico.
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) producidas por protozoarios presentan una alta incidencia en países del tercer mundo de determinadas regiones geográficas, básicamente el paludismo y la tripanozomiasis (1). La afectación producida por amebas es un evento raro a nivel mundial, se distingue la afectación primaria por amebas de vida libre de aquella producida de manera secundaria por Entamoeba Histolítica localizada inicialmente en otro sitio (2).
Las amebas de vida libre comprenden un grupo de protozoos aeróbicos de distribución universal que incluye el género Naegleria, Acanthamoeba y Leptomixid, múltiples especies han sido descritas dentro de cada uno de estos géneros (3,4).
La infección producida por Naegleria Fowleri es conocida como meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) y provoca un cuadro agudo con una letalidad cercana al 100% y las producidas por Acanthamoeba y Leptomixid produce una encefalitis granulomatosa amebiana (EGA) de evolución crónica (5).
La Naegleria Fowleri se adquiere por contacto con aguas contaminadas. Piscinas, lagos o cualquier depósito de agua dulce o salobre permite la multiplicación del protozoario principalmente en los meses calurosos de verano. Las amebas ascienden a través de la mucosa olfatoria atravesando la lámina cribosa del etmoides hasta alcanzar las porciones basales del cerebro, donde provocan una meningoencefalitis purulenta (6).
El objetivo de este trabajo es reportar un caso de meningitis amebiana primaria.
Caso Clínico.
Paciente masculino de 8 años de edad, de la raza blanca, con antecedentes de salud, que ingresa 52 horas antes de la muerte por cuadro de fiebre, vómitos y cefalea intensa, con el antecedente epidemiológico de haberse bañado en un embalse de agua dulce días antes. Se le realiza punción lumbar en la que se obtiene un líquido turbio con 487 células a predominio linfoide, Pandy +++, proteínas 20,2 mg/100, glucosa 60 mg/100. No se obtuvo crecimiento bacteriano del líquido. Se impone tratamiento antiedema y antibiótico. Evoluciona tórpidamente con intranquilidad, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y agobio respiratorio, hace parada cardiorespiratoria y fallece.

Anatomía Patológica
Estudio macroscópico:
El encéfalo pesó 1580 gramos. El cerebro presentó marcados signos de edema cerebral dado por ensanchamiento de las circunvoluciones y borramiento de los surcos, hernias amigdalinas y uncales bilaterales. Las leptomeninges se encontraron opacas con presencia de un exudado perivascular con marcada congestión de los vasos meníngeos. A nivel de la cisura de Silvio, tallo cerebral y porción orbitaria de los lóbulos frontales el proceso era más evidente con focos de hemorragia. Al corte se identificaron focos de hemorragia de la sustancia blanca hacia la cara orbitaria de los lóbulos frontales.
Estudio microscópico:
Se identificó la presencia de un exudado inflamatorio rico en leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y en menor cuantía células mononucleares en el espacio subaracnoideo, con marcada congestión vascular y áreas de necrosis del parénquima encefálico. En el espacio subaracnoideo de forma aislada y de manera característica con disposición perivascular en los espacios de Virchow-Robin (Figura 1) a nivel cortical se identificó la presencia de amebas de citoplasma vacuolado (Figura 2) con gránulos citoplasmáticos que se teñían de rojo con la Técnica de Mallory (Figura 3), algunas amebas fueron identificadas en el citoplasma de las células de Purkinje a nivel del cerebelo (Figura 4), con núcleo redondo pequeño y presencia de cariosoma central rodeado de un halo claro (Figura 5).
En el resto de la autopsia solo se identificó una miocarditis aguda focal.
Las figuras estan en fotos.
En los casos descritos se reporta el antecedente de inmersión en embalses de agua al igual que en nuestro caso. La evolución clínica descrita coinside con la reportada en la literatura, de un cuadro de meningoencefalitis aguda con una evolución letal. Algunos autores plantean que los casos subclínicos debidos a amebas de vida libre son posiblemente más frecuentes que lo pensado, pues se han descrito las amebas como parte de la flora orofaringea. Otros autores han planteado el posible papel de las amebas como vectores para entrada de otros microrganismos al SNC